इंजीनियर्ड प्रोटीन: याददाश्त में सुधार एक शाश्वत विषय है जिस पर हम ध्यान देते हैं। जैसे-जैसे लोगों की उम्र बढ़ती है, उनकी याददाश्त कम होती जाती है, जो एक प्राकृतिक शारीरिक नियम है। वहीं, कुछ बीमारियों, जैसे अल्जाइमर रोग, का सबसे आम लक्षण स्मृति हानि है। क्या लोगों की याददाश्त बढ़ाने का कोई तरीका है?
हाल ही में, साइंस एडवांसेज जर्नल में प्रकाशित एक पेपर में कहा गया है कि न्यूरो वैज्ञानिकों ने एक सिंथेटिक प्रोटीन डिजाइन किया है जो संज्ञानात्मक गिरावट वाले बुजुर्ग लोगों में स्मृति समारोह को बढ़ावा दे सकता है। उन्होंने आनुवंशिक रूप से LIMK1 प्रोटीन को संशोधित किया और एक सिंथेटिक पेप्टाइड “आणविक स्विच” को एम्बेड किया, जिसे इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं के प्रभाव में सक्रिय किया जा सकता है
प्रायोगिक जानवरों की याददाश्त में काफी सुधार हो सकता है। यह खोज अल्जाइमर रोग और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के रोगियों के लिए आशा प्रदान करती है और “न्यूरोलॉजी के क्षेत्र में क्रांति ला सकती है।”
यादें कैसे बनती हैं? सिंथेटिक पेप्टाइड “आणविक स्विच” कैसे काम करते हैं? इन मुद्दों पर ध्यान केंद्रित करते हुए, साइंस एंड टेक्नोलॉजी डेली के पत्रकारों ने पेपर के पहले लेखक और इटली में कैथोलिक यूनिवर्सिटी ऑफ सेक्रेड हार्ट में फिजियोलॉजी के एसोसिएट प्रोफेसर और पेपर के वरिष्ठ लेखक, विभाग के निदेशक क्रिश्चियन रिपोली का साक्षात्कार लिया। इटली में कैथोलिक यूनिवर्सिटी ऑफ सेक्रेड हार्ट के स्कूल ऑफ मेडिसिन में न्यूरोसाइंस और फिजियोलॉजी और मनोविज्ञान के प्रोफेसर क्लाउडियो ग्रासी।
याददाश्त एक जटिल प्रक्रिया है
ग्रासी ने कहा, “मेमोरी एक जटिल प्रक्रिया है जिसमें मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्रों (जैसे हिप्पोकैम्पस) में स्थित न्यूरॉन्स को जोड़ने वाले सिनैप्स में परिवर्तन शामिल होते हैं। सिनैप्टिक परिवर्तनों की इस घटना को सिनैप्टिक प्लास्टिकाइजेशन कहा जाता है।”
रिपोली ने साक्षात्कार में पत्रकारों को स्मृति के निर्माण की प्रक्रिया का परिचय दिया: “स्मृति को आमतौर पर स्पष्ट स्मृति के रूप में समझा जाता है। और स्पष्ट स्मृति में स्थानों, लोगों और वस्तुओं के बारे में जानकारी शामिल होती है। स्तनधारियों पर नैदानिक साक्ष्य और प्रीक्लिनिकल अध्ययन में प्रमुख मस्तिष्क क्षेत्रों की पहचान की गई है जो इसमें शामिल हैं सिग्नल प्रोसेसिंग और मेमोरी निर्माण में हिप्पोकैम्पस और मीडियल टेम्पोरल लोब में संबंधित क्षेत्र शामिल हैं।”
इन मस्तिष्क क्षेत्रों में तंत्रिका सर्किट में, सिनैप्स विद्युत संकेतों के माध्यम से जानकारी प्रसारित करते हैं। इन प्रसारणों के परिणामस्वरूप प्रोटीन में संशोधन, सक्रियण या निष्क्रियता और प्रोटीन अभिव्यक्ति में परिवर्तन होता है, जो बदले में सिनैप्टिक कनेक्शन की ताकत में दीर्घकालिक परिवर्तन को ट्रिगर करता है। इन प्रोटीनों में परिवर्तन लोगों को कुछ क्षणों में समान न्यूरॉन्स की फायरिंग को याद करने की अनुमति देता है, जिससे समय के साथ यादों को संरक्षित करने और पुनः प्राप्त करने में मदद मिलती है।
तो, यादें कैसे मजबूत और कमजोर होती हैं? रिपोली ने कहा कि इसका संबंध एलटीपी से है।
दीर्घकालिक सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी लंबे समय तक उत्तेजना के लिए न्यूरोनल सिनैप्स की प्रतिक्रिया को संदर्भित करती है। एलटीपी दीर्घकालिक सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी का एक महत्वपूर्ण प्रकार है, जिसका अर्थ है कि कुछ उत्तेजना स्थितियों के तहत, न्यूरॉन्स के बीच सिनैप्टिक प्रभावकारिता को लंबे समय तक बढ़ाया जा सकता है। डेंड्राइटिक स्पाइन मुख्य स्थान हैं जहां न्यूरॉन्स के बीच सिनैप्स बनते हैं। एलटीपी डेंड्राइटिक स्पाइन पर होता है। डेंड्राइटिक स्पाइन पर, एलटीपी की घटना के दौरान सैकड़ों प्रोटीन कार्य बदल सकते हैं।
डेंड्राइटिक स्पाइन तंत्रिका नेटवर्क में सूचना के प्रसारण को बढ़ाते हैं और सीखने और स्मृति प्रक्रियाओं के लिए महत्वपूर्ण हैं। इस प्लास्टिसिटी के माध्यम से ही स्मृति की मध्यस्थता होती है।
LIMK1 का याददाश्त से गहरा संबंध है
रिपोली ने कहा, जब तक एलटीपी से प्रभावित न हों, डेंड्राइटिक स्पाइन अपेक्षाकृत स्थिर संरचना बनी रहती है। संरचना का रखरखाव दो प्रोटीन, कोफिलिन और एक्टिन की विरोधी गतिविधियों पर निर्भर करता है। एक्टिन स्वाभाविक रूप से एकत्रित होता है, जबकि कोफ़िलिन एक्टिन समुच्चय को तोड़ता है, जिससे एक संतुलन बनता है।
इस समय, हमें LIMK1 प्रोटीन का उल्लेख करना होगा। रिपोली ने कहा, “LIMK1 प्रोटीन एक काइनेज है, एक प्रोटीन जो एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) को बांधता है और अपने लक्ष्य को फॉस्फोराइलेट करता है।” “LIMK1 प्रोटीन न्यूरोनल संरचनात्मक परिवर्तनों को निर्धारित करने में एक भूमिका निभाता है, अर्थात् डेंड्राइटिक स्पाइन का निर्माण। एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है ।”
LIMK1 प्रोटीन कोफ़िलिन को फॉस्फोराइलेट करता है और इसे रोकता है, जबकि एक्टिन को डेंड्राइटिक स्पाइन को पोलीमराइज़ और बड़ा करने की अनुमति देता है। डेंड्राइटिक स्पाइन की मात्रा बढ़ाकर, न्यूरॉन्स अधिक आसानी से संचार करते हैं।
“वास्तव में, अल्जाइमर रोग में, डेंड्राइटिक स्पाइन की संख्या और आकार कम हो जाता है,” रिपोली ने कहा।
इस बार, शोध दल का लक्ष्य LIMK1 प्रोटीन की गतिविधि को विनियमित करना था। दवाओं के साथ LIMK1 प्रोटीन को नियंत्रित करने का मतलब है कि यह सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को बढ़ावा दे सकता है और इस प्रकार स्मृति को नियंत्रित कर सकता है।
अनुसंधान टीम ने LIMK1 प्रोटीन को डिज़ाइन किया, इसमें एक सिंथेटिक पेप्टाइड “आणविक स्विच” डाला, और “आणविक स्विच” को नियंत्रित करने के लिए रैपामाइसिन का उपयोग किया।
रिपोली ने कहा कि एटीपी के लिए LIMK1 प्रोटीन की बाइंडिंग साइट इस “आणविक स्विच” के करीब है। रैपामाइसिन के बिना, सिंथेटिक पेप्टाइड “आणविक स्विच” बंद रहेगा। रैपामाइसिन के साथ, सिंथेटिक पेप्टाइड “आणविक स्विच” चालू हो जाता है, जिससे LIMK1 प्रोटीन पुनः सक्रिय हो जाता है।
रिपोली ने आगे कहा कि रैपामाइसिन, एक दवा जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करने की क्षमता के लिए जानी जाती है, को अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) द्वारा अनुमोदित किया गया है। अध्ययनों से पता चलता है कि यह जीवन को बढ़ा सकता है और संज्ञानात्मक क्षमताओं को बढ़ा सकता है। इसलिए, रैपामाइसिन विभिन्न न्यूरोलॉजिकल और मनोरोग रोगों के प्रायोगिक मॉडल में देखी गई संज्ञानात्मक हानि को संभावित रूप से धीमा करने या उलटने के लिए शोधकर्ताओं के इंजीनियर LIMK1 प्रोटीन के साथ सहक्रियात्मक रूप से काम कर सकता है।
क्या इंजीनियर्ड प्रोटीन का उपयोग मनुष्यों में किया जा सकता है, इसके लिए और अधिक सत्यापन की आवश्यकता है।
रिपोली ने कहा, “इंजीनियर्ड LIMK1 प्रोटीन ने डेंड्राइटिक रीढ़ की मात्रा और हिप्पोकैम्पस में तंत्रिका संचार को बढ़ाकर चूहों में स्मृति को बढ़ाया।” “यह सुधार संज्ञानात्मक घाटे वाले पुराने चूहों में हड़ताली था, जो कि पहचान जैसे परीक्षणों पर बढ़ी हुई स्मृति के संकेत थे।” नवीन वस्तुओं की पहचान और वस्तु स्थानों की पहचान।”
यह दृष्टिकोण शोधकर्ताओं को शारीरिक और रोग संबंधी स्थितियों के तहत सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी प्रक्रियाओं और मेमोरी में हेरफेर करने में सक्षम बनाता है। इसके अतिरिक्त, ग्रासी ने इस बात पर जोर दिया कि यह आगे के इंजीनियर प्रोटीन के विकास का मार्ग प्रशस्त करता है जो न्यूरोलॉजी में अनुसंधान और उपचार में क्रांति ला सकता है।
इसके बाद, ग्रासी ने कहा, वे अल्जाइमर रोग जैसे स्मृति घाटे को प्रदर्शित करने वाले न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के प्रायोगिक मॉडल में इस उपचार की प्रभावशीलता का परीक्षण करेंगे। बेशक, यह पुष्टि करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है कि क्या इस पद्धति का उपयोग मनुष्यों में सुरक्षित और प्रभावी ढंग से किया जा सकता है।
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